教你看血流变化验单

　　一、 全血粘度

　　(一) 概 述 血液作为一种含有细胞的悬浮液系统，其流变学特性首先表现为具有一定流动性和变形性。血 液粘度为表征血液流动阻力的主要参数，血液粘度大表示流动时阻力大，即流动性差;粘度小表示流动性好。血液粘度的最大特点是，它随着切变率的变化而变化，也就是血液为非牛顿流体。因此，为正确反映血液的流动特性，必须选用切变率确定、连续且范围较宽的粘度计。

　　本测量系统报告单打印全血粘度结果有高切变率、中切变率、低切变率下的三个血液表观粘度值。

　　低切变率血流变检测报告单：血液形成红细胞聚集体，红细胞聚集体越多，红细胞聚集体越强，血液粘度越高，因此低切变率下的血液粘度值，可以反映红细胞的聚集程度。

　　高切变率：血液的非牛顿性是由于红细胞的变形和取向，换言之， 高切变率下的全血粘度值，可以反映红细胞的变形程度，全血高切粘度高，红细胞变形差，高切粘度低，红细胞变形性好。全血粘度值为全血低切粘度到高切粘度变化的一个过渡点，其流变学意义不十分明确。

　　(二) 临床意义 真性红细胞增多症、肺原性心脏病、充血性心力衰竭、先天性心脏病、高山病、烧伤、脱水均可使红细胞压积增加、是全血粘度升高。冠心病、缺血性中风、急性心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病、创伤等使红细胞聚集性增加而使全血粘度升高。镰状红细胞病、球形红细胞病症、酸中毒、缺氧等使红细胞变形能力降低，也在某种程度上影响全血粘度升高。而各种贫血、尿毒症、肝硬化腹水、晚期肿瘤、急性白血病、妇女妊娠期则全血粘度降低。

　　全血粘度测定对鉴别诊断尚有一定意义，如中风患者中缺血性中风70%~80%全血粘度增高，而出血性中风则不增高或降低。

　　二、血浆粘度

　　血浆粘度的特点是不随着切变率的变化而变化，不论高或低切变率范围总是一个常数，是一种牛顿型粘度。血浆粘度是影响全血粘度的重要因素之一，血浆粘度升高，全血粘度增高，并主要取决于血浆蛋白，尤其是纤维蛋白浓度。

　　三、 细胞压积

　　(一) 概 述 红细胞压积有称红细胞比积，即为一定体积血液中红细胞总体体积除以血液体积，红细胞压积增高则血液粘度增加。

　　(二) 临床意义 红细胞压积增加，常导致全血粘度增加，呈现血液高粘滞综合症。红细胞压积降低，血液流动性增加，因此在用血液换出稀释疗法治疗脑梗塞时，(急性心肌梗塞时，红细胞压积是一个重要指标)即使红细胞比积降低到30%~35%左右，认为在这个压积下血液粘度显著下降，血液流动性增加，以此改善脏器供血。

　　四、 全血还原粘度

　　全血还原粘度是指全血全血粘度与红细胞压积之比，即单位红细胞压积时的全血粘度值，有利于不同红细胞压积下血液标本粘度的比较。

　　五、 红细胞聚集指数

　　(一) 概 述 静止血液中由于削减大分子的桥联作用，使红细胞聚集成缗钱状结构，在正常情况下，当切变

　　率高于50秒时，聚集容易被破坏，红细胞呈单个分散状态，若由于疾病时血浆中纤维蛋白原和球蛋白等浓度增加，红细胞聚集体增多，红细胞聚集性增强，血液流动性减弱，使循环血液灌注量不足，导致组织或器官缺血、缺氧。

　　(二) 原 因 低切变率时的血液粘度主要受红细胞聚集的影响，红细胞的聚集受多种因素的影响，主要决定于血浆大分子的桥联力、流场的切应力以及细胞表面的静电排斥力等之间的平衡。若血浆中大分子浓度升高则血液表观粘度明显升高，特别是在低切变率下，表现为血液表观粘度明显升高。因此，可从低切变率时血液表观粘度测定红细胞聚集性。

　　(三) 临床意义 在以下疾病状态，如异常蛋白血症、感染性胶原病炎症、恶性肿瘤、合并微血管障碍糖尿病，以及心肌梗塞、外伤、手术、烧伤等所至组织溃疡都会发生血管内红细胞聚集，在小静脉核小动脉中也可发现血管内红细胞聚集，然而对于健康人的小动脉，则不会发生血管内红细胞聚集，小动脉血管内红细胞聚集会引起血流障碍、组织供氧障碍、血管内皮细胞的降氧障碍等。

　　六、 红细胞变形指数

　　(一) 概 述 正常红细胞由于形状、细胞膜及细胞内容物结构上的特点，决定了红细胞很容易变形。红细胞性在决定血液流动性、红细胞寿命以及微循环的有效灌阻方面起着十分重要的作用。

　　(二) 原 理 在流场中正常红细胞变形和定向的程度随切变率的增加而增加，这种变形和定向，引起红细胞在悬浮液中的有效容积浓度降低，从而导致血液表观粘度随切变率的增加而降低，相同体积的正常红细胞与硬化的红细胞悬浮液在高切变率时，其表观粘度前者明显高于后者，因此，可以通过血液或红细胞悬浮液的粘度测量估计红细胞的硬度(或可变形性)。

　　(三) 临床意义

　　1、 急性心肌梗塞患者红细胞变形能力下降，第1~3天变化最明显，认为患者苍白、出汗、皮肤冷粘等症状与红细胞硬度升高有关。

　　2、 脑血栓形成患者细胞变形明显低于健康人。糖尿病患者也有类似改变，有血管并发症者更差。

　　3、 高脂血症使红细胞膜中胆固醇含量也增高，膜面积增加，红细胞变成棘状，变形性降低。

　　4、 多发性动脉硬化、慢性肾功衰竭、雷诺氏病、高血压病、肿瘤均可使红细胞变形能力降低，吸烟也降低红细胞的变形能力。

　　七、 血沉

　　(一) 概 述 红细胞沉降率与血浆粘度、红细胞聚集、红细胞比积有关。在血液流变学测定中常作为红细胞聚集、红细胞表面电荷、红细胞电脉的通用指标。因受红细胞压积的影响，测定血沉方程K值更有价值。

　　(二) 临床意义 病理性增高多见于活动性结核病、风湿热、严重贫血、白血病、肿瘤、甲亢、肾炎、全身和局限性感染。心肌梗塞时常于发病后3~4天血沉增快，并持续1~3周;心绞痛时血沉正血流变检测报告单常，故可借血沉结果加以鉴别。

　　八、 血沉方程K值

　　(一) 概 述 红细胞沉降率除了反映血液的成份改变外，又在很大程度上依赖于红细胞比积，后者成为影响血沉的主要因素。

　　高压积标本可引起血沉减慢，低压积标本血沉增快。这样依赖的关系符合一定的数学关系，通过血沉方程K值的换算能较客观的反映红细胞的聚集性。

　　(二) 临床意义 血沉方程K值排除了红细胞压积对红细胞沉降率的影响，无论血沉是否增快，K值高能反映红细胞聚集性增加。K值正常而血沉增高，必然是由于红细胞压积低而引起的血沉增高;沉降率h正常，K值正常，可以肯定血沉正常;沉降率h正常，K值增大，可以肯定血沉快。

　　九、 红细胞刚性指数

　　正常红细胞在血液中随所受剪切力的增加，变形和定向程度增加，全血表观粘度下降，硬化的红细胞则无次效应。Chien(1977)曾用乙醛固化红细胞(红细胞硬化程度由固定时间长短控制)，测量了不同硬化程度的红细胞悬浮液的相对粘度随剪切力的变化。

　　试验结果发现，硬化程度增加或变形能力减小，全血高切相对粘度增加。基于此，人们提出了使用全血高切粘度测量红细胞变形能力的方法。较常用的指标有红细胞刚性指数(IR)，红细胞刚性指数IR越大，红细胞硬化程度越高，红细胞变形性越差。

　　十、 红细胞计数

　　在正常情况下，红细胞的生成和破坏处于动态平衡中，因而血液中红细胞的数量及质量保持相对稳定。无论何种原因造成的红细胞生成和破坏的失常，都会引起红细胞在数量上或质量上的改变，从而导致疾病的发生。

　　十一、红细胞电脉时间

　　是反映红细胞聚集性的又一参数。红细胞表面带负电荷，电脉时在电场作用下总是向正极移动，移动速度与其表面所带的负电荷密度成正比。当表面负电荷减少时，红细胞间静电排斥力减小，红细胞电脉时间增长，红细胞聚集性增强，反之则降低。

　　十二、卡松屈服应力

　　Chien 其人通过试验，发现血液的流变特性可以通过以下本构方程(即应力与应变关系)来描述：

　　卡松屈服应力表示，使血液开始流动性所需要的最小剪切应力，对于人体全血而言，只有施加于血液的切应力达到一定值时，才能消除其内部对抗并开始流动。此切应力临界值称为全血屈服应力，血液流动时，其内部切应力低于全血屈服应力时，血液犹如固体，只会变形不会流动。血液流变学数据统计分析统计表明，卡松屈服应力与全血低切粘度相关性十分显著，故与红细胞聚集性有关。

　　十三、卡松粘度

　　随着剪切率的增加，红细胞缗钱状聚集体逐渐瓦解直至完全分散，血液表观粘度降低，剪切率继续增大，红细胞可被拉长，顺着流线运动，血液粘度进一步降低，但降低不是无止境的， 达到一个极限值或最低值，就是卡松粘度。卡松粘度与全血粘度高切粘度相关性非常显著，故与红细胞的变形性有关。

　　血流变化验单的各项指标 血液流变学(简称血流变)是研究血液及其有形成分的流动性质及其变形规律的科学.高血压、冠心病、脑血管病、糖尿病、肺心病、恶性肿瘤以及血液病、烧伤、休克等疾病都伴有血血流变检测报告单流变性质的改变.